近年来，果糖与痛风的关系受到公众的广泛关注。果糖真的会加重痛风吗？这篇文章将对果糖和痛风之间的关系进行一些探讨。

果糖是什么？

       果糖是一种单糖，葡萄糖的同分异构体，从化学结构看，果糖为己酮糖并且可与葡萄糖结合成蔗糖。果糖一直与我们的生活密切相关，在水果的浆汁和蜂蜜中都含有丰富的果糖，我国自古以来就有食用蜂蜜的记载，且随着工业技术的发展，人们在餐桌可以经常看到果糖的身影，如果汁、果汁汽水、糖果糕点等。此外，果糖也是最甜的天然糖之一。

          图 果糖主要存在于水果和蜂蜜中

为什么认为果糖能够加重痛风？

      果糖在体内主要的代谢器官是肝脏，其次为肾脏和肠道，这些器官内具有果糖的特异性转运体GLUT5和酮己糖激酶，其中酮己糖酶C（KHK-C）作为果糖代谢的第一代谢酶，因其具有高表达性以及与果酸的高亲和力能够持续的介导果糖磷酸化为果糖-1-磷酸，在该过程中消耗体内的三磷酸腺苷（ATP），最终将其分解为尿酸。然而由于我们机体缺乏负反馈的调节机制，这会导致我们在食用大量果糖后，果糖被过度分解，同时会消耗大量的三磷酸腺苷（ATP）产生大量的尿酸。对于需要尽量减少尿酸生成的痛风患者来说，这无疑是雪上加霜。

果糖真的能加重痛风吗？

      关于果糖与痛风之间的关系，2016年BMJ Open杂志发表了一篇meta分析，该文章对近几十年关于果糖与尿酸高水平研究进行了分析，对此给出了较为科学的解释。

图 Joseph Jamnik等人在《Nutrition and metabolism》上发表的文章《Fructose intake and risk of gout and hyperuricemia: a systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies》

       经过文献搜索，最初检索出2195项研究，由两名独立研究员进行全面评审，其中2171项根据标题与摘要被排除，剩余的24项经过全文审查后，有22项排除，最终该研究包括2项前瞻性队列研究，均与果糖摄入量和偶发性痛风有关。2项研究调查的人群为从事健康专业的美国白人，包括125299名参与者和1533例痛风事件患者，对平均17年随访期间果糖摄入量与偶发性痛风之间的关系进行评估。当比较最高（>总能量的11.8%～11.9%）和最低（<总能量的6.9%～7.5%）消耗量时，果糖消耗量与痛风风险增加相关（RR=1.62，95%CI：1.28～2.03，p<0.0001），采用Cochran Q统计量对研究间异质性进行评估，并采用I2统计量进行量化（I2≥50%表示显著的异质性）得到结果I2=0%，p=0.33显示无研究间异质性。该研究表明果糖摄入与白人健康专业人员患痛风的风险增加有关。

      该研究质量采用 Newcastle-Ottawa Scale（NOS） 队列研究量表进行评估，在这个分析中，所有研究得分均≥6分可以认为是高质量研究。然而使用GRADE证据质量分级和推荐强度系统对整个证据体系进行评估，发现尽管研究中观察到的剂量-反应梯度分级，但由于队列研究自身无法直接证明因果关系导致证据被降级为低质量。还需要更多的证据进一步证明果糖与痛风之间的因果关系。

关于果糖的个人观点与展望

      目前各国对于果糖的安全摄入水平仍在研究制订中，尚未有明确的量化水平供大家参考。果糖与痛风之间关系已成为研究热点，且当前证据明确显示果糖的摄入水平与痛风的发生风险之间有正相关，但我们仍需要更多的高质量证据进一步证明而二者之间的关系，以帮助各个国家制订本国的果糖安全摄入水平。如果换成通俗一点语言的话：科学法庭正在审判果糖是否是痛风的帮凶，果糖目前还是嫌疑犯，有了一些可疑证据，但该证据还不能完全定案。

      对于痛风患者不能吃水果这一观点，我们还是建议可以吃的。首先，水果中果糖仅占一部分，还含有有蔗糖、葡萄糖等。其次，水果中含有的植物化学物花青素等、维生素E、维生素C有助于痛风患者尿酸的排出以及尿液的碱化，例如就有研究表明食用樱桃可使痛风发作风险下降。

而蜂蜜中含有大量的果糖，痛风人群应该减少食用。我们建议，一些含有高果糖的食物如蜂蜜、糕点、含糖饮料、果汁饮料等要尽量减少摄入。

作者介绍

    向雪松，中国疾病预防控制中心营养与健康所副研究员，中国营养学会益生菌益生元与健康分会副主任委员/秘书长, 中国科协第十次全国代表大会代表, 中国科学技术协会科学辟谣平台特聘专家, 全球碳水化合物质量健康联盟亚太分会委员, 主要研究方向为食物与人体健康。

参考文献

Jamnik J , Rehman S , Mejia S B , et al. Fructose intake and risk of gout and hyperuricemia: a systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies[J]. Bmj Open, 2016, 6(10):e013191.

Lanaspa MA, Tapia E, Soto V, Sautin Y, Sánchez-Lozada LG. Uric acid and fructose: potential biological mechanisms. Semin Nephrol. 2011 Sep;31(5):426-432. 

Jensen T, Abdelmalek MF, Sullivan S, Nadeau KJ, Green M, Roncal C, Nakagawa T, Kuwabara M, Sato Y, Kang DH, Tolan DR, Sanchez-Lozada LG, Rosen HR, Lanaspa MA, Diehl AM, Johnson RJ. Fructose and sugar: A major mediator of non-alcoholic fatty liver disease. J Hepatol. 2018 May;68(5):1063-1075. 

Choi HK, Curhan G. Soft drinks, fructose consumption, and the risk of gout in men: prospective cohort study. BMJ. 2008 Feb 9;336(7639):309-312. 

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